При гипоксии уменьшенное количество АТФ и накопление АДФ, АМФ и неорганических фосфатов стимулируют активность фосфофруктокиназы и ускоряют гликолиз. По такому же механизму увеличивается и активность фосфорилазы, разлагающей гликоген до глюкозо-1-фосфата. Стимулирующий эффект на оба фермента оказывает и освобождение катехоламинов из аноксиче-ского миокарда путем активирозания аденилциклазной системы. Продуцируемый под их влиянием циклический АМФ является важным фактором в регуляции фосфорилазной активности. Нарушенное окисление жирных «кислот в миокарде при ишемии усиливает гликолиз до уровня фосфофруктокиназной активности. В результате усиленного гликолиза в миокарде образуется больше пировиноградной кислоты, которая в анаэробных условиях редуцируется в молочную кислоту. На это влияет накопление в гиалоплазме редуцированных аденпннуклеотидов (НАД-Н2) в связи с уменьшением соотношения НАД-НАД. Н2 в митохондриях, ишемических участках продуцируется много молочной кислоты, которая высвобождается в кровь. Ферментативный спектр ЛДГ изменяется: увеличиваются анаэробные фракции фермента при пониженной общей ЛДГ-активности в зоне инфаркта. Усиление гликолиза связано с увеличением потребления глюкозы миокардом: гипоксия облегчает транспорт глюкозы через мембрану клеток миокарда и ее фосфорилирование посредством повышенной активности гексокиназы.