У различной формой гипертонии обнаруживается сниженное содержание 3Н-норадреналина в различных органах. Синтез норадреналина не изменен, за исключением надпочечников, где он усилен. Метаболизм норадреналина повышен. Активность моноаминоксидазы в сердечной мышце увеличена, тогда как активность катехолметилтрансферазы остается неизменной. В zona fasciculata и zona reticularis коры надпочечников определяется повышенная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и трифосфопиридиннуклеотид-диафоразы. В zona glomerulosa активность этих ферментов увеличивается, как только течение гипертонии становится стабильным. Изучение in vitro инактивации кортизола и кортикостерона микросомной фракцией гепатоцитов показывает усиленную редукцию А-кольца, осуществляемую посредством значительно более высокой активности гидрогеназы по сравнению с нормой. Механизмы этих энзимных изменений в печени и надпочечниках при гипертонии не выяснены. Возможно, что они служат проявлением измененной метаболической активности печени относительно кортикостероидов, а также измененной секреторной функции коры надпочечников. Известно, что только малая часть освобожденного симпатическими нервными окончаниями норадреналина экскретируется с мочой. Большая его часть откладывается в резервных депо, находящихся в нервных окончаниях, или метаболизируется. Его распад происходит под воздействием дезаминирующих и метилирующих энзимов (моноаминоксидазы и катехолметилтрансферазы). У человека распад с помощью моноаминоксидазы является преобладающим метаболическим путем для катехоламинов. Ясно выраженная связь между повышенным уровнем давления и увеличенной секрецией катехоламинов наблюдается только при феохромоцитоме.