Энзимные изменения при гипертонической болезни неотделимы от патофизиологических корреляций заболевания. Различные формы экспериментальной гипертонии хотя и выясняют отдельные патогенетические механизмы гипертонической болезни, но они не могут быть ее адекватной моделью. Классические опыты Goldblatt направили исследования к изучению прессорного фактора, выделяемого почкой, и его роли в возникновении гипертонии. Стало известно, что продукция в почках прессорного вещества ренина оказывает мощное стимулирующее воздействие на клубочковую зону коры надпочечников. Система ренин — антигиотензин — альдостерон в наши дни продолжает быть объектом интенсивных исследований в различных аспектах, причем ее значение при гипертонической болезни остается все еще не полностью выясненным. Открытие ренина в водно-солевых экстрактах почечной ткани принадлежит Tigerstedt и Bergman. Значительно позже установили его энзимную природу и молекулярный вес (около 40 000). Ренин не имеет вазопрессорного действия. Под воздействием субстрата — а-2-глобулиновая фракция сыворотки крови — он превращается в ангиотензин I, декапептид, также не обладающий вазо-прессорным действием, но при воздействии специфического энзима (Converting enzyme) он превращается в ангиотензин II — октапептид с мощным вазопрессорным эффектом. Выделение человеческого ангиотензина II углубило знания о его метаболической судьбе в организме. Сосудистое русло легких является главным местом превращения ангиотензина I в ангиотензин II, откуда он поступает в кровоток.