Большинство гранулем фибротизируются. Изолированные бугорки нередко локализуются в перибронхиальной и периваскулярной ткани. Вокруг некоторых очагов и бугорков определяются ограниченные участки отека и серозной пневмонии. В субплевральных отделах в фиброзных полях видны гнезда неспецифических грануляций. В бронхах в месте сечения (субсегментарных) отек; воспалительная инфильтрация носит очаговый характер, но встречается во всех слоях стенки, в более мелких генерациях клеточная инфильтрация более массивная, но по-прежнему сохраняется ее неспецифический характер. Обращают на себя внимание гипертрофия и эластоз мышц респираторного отдела — свидетельство напряжения функции внешнего дыхания. В сосудах системы легочной артерии в наиболее пораженных участках — панва-скулит со склерозом стенки и периваскулярной ткани. Просветы многих сосудов сужены или облитерированы, имеется гиперэластоз артерий. Фиброзная ткань, формирующаяся на месте очагов некроза, туберкулезных бугорков, сливаясь с участками периваскулярного, перибронхиаль-ного склероза и утолщенными междольковыми перегородками, образует обширные поля, замещающие респираторную ткань долек. Рядом встречаются дольки, сохраняющие воздушность, умеренно эмфизематозные. Здесь поражения бронхов и сосудов наименьшие. Заключение после патоморфологического исследован и я. Инфильтративный туберкулез легких в фазе трансформации в очаговый: множественные инкапсулирующиеся и фибротизирующиеся очаги творожистого некроза постпневмонического генеза, фиброзирующиеся конгломератные туберкулезные бугорки, хронический неспецнфи-еский катаральный бронхит (с миоэластозом респираторного отдела) и хронический неспецифический васкулит (с редукцией кровотока в зоне поражения и гиперэластозом стенок сосудов) в 1-м и 2-м сегментах левого легкого. Изменения бронхов и сосудов респираторного отдела свидетельствуют об умеренном напряжении аппарата внешнего дыхания и кровообращения.