Это редкое осложнение наблюдается у новорожденных, матери которых страдают болезнью Грейвса-Базедова, и обусловлено проникновением тиреостимулирующих антител (ТСА) через плаценту. У матери может наблюдаться гипо-, гипер — или эутиреоз, но всегда присутствуют глазные симптомы базедовой болезни и обычно имеется локальная микседема. Всем беременным, страдающим базедовой болезнью или перенесшим ее в прошлом, определяют концентрацию в плазме ТСА. Если во время беременности женщина получает антитиреоидные препараты, они проникают через плаценту и поддерживают у плода эутиреоидное (или гипотиреоидное) состояние. После родов в течение одного-двух дней действие лекарств в организме новорожденного прекращается, и у него может развиться тяжелый тиреотоксикоз. Если в организме беременной имеются циркулирующие ТСА, но она не получает лечения, иммуноглобулины, проникающие через плаценту, могут вызвать у плода гипертиреоз, проявляющийся учащением сердцебиения плода и патологически быстрым ростом плода, определяемым при ультразвуковом исследовании. Недиагностированный тиреотоксикоз у плода может привести к внутриутробной смерти или мертворождению. Лечение. Гипертиреоз новорожденных необходимо лечить на протяжении 2-3 мес до тех пор, пока из крови не исчезнут ТСА. Терапия предусматривает введение йодидов и карбимазола по 0.5-0,7 мг/кг. Бета-адреноблокаторами, вероятно, лучше не пользоваться из-за риска гипогликемии и сердечной недостаточности. Дозировки препаратов подбирают в соответствии с клинической картиной заболевания. Тиреотоксикоз плода можно лечить карбимазолом, который проникает через плаценту, в дозе 10 мг через 8 ч в сочетании с приемом тироксина по 0,05 мг через 8 ч.