В настоящее время установлено, что напряжение функции внешнего дыхания реализуется через мышечно-эластическую ткань респираторного отдела (Гольдина, 1952; Есипова, 1956, 19756; Райхлин, Шнайдман, 1970; Биркун, 1971; Непомнящих и др., 1974). Адаптационная реорганизация легких проявляется в гипертрофии и гиперплазии мышечно-эластических структур. Мышечные элементы бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов неизменно гипертрофируются. Содружественно подвергается гиперплазии эластическая сеть вокруг мышц, а также эластические волокна подэпителиального слоя. Декомпенсация гипертрофированных структур проявляется миоэластофиброзом, склерозом, атрофией. Эти изменения также доминируют в средних, мелких бронхах и бронхиолах. Изменения в сосудах легких при туберкулезном и неспецифических воспалительных заболеваниях легких разнообразны (Ступина, 1960, 1961; Шершевский, 1970; Есипова и др., 1971; Степанян, 1973; Анестияди, 1975; Малова, 1975). В сосудах легких при туберкулезе и хронических неспецифических заболеваниях легких нами выделены три типа изменений: склеротически-облитсрирующие (в наиболее пораженных участках), гипертрофические изменения (в артериях по типу миоэластоза, а затем — миоэластофиброза) и вазодилятация с атрофией стенок артерий и вен (в наименее измененных участках). Третий тип изменений отражает состояние компенсаторных возможностей кровообращения, т. е. степень увеличения емкости сосудистого русла в ответ на редукцию кровотока вследствие изменений первого и второго типов. Аналогичные три типа изменений сосудов описаны К. К. Васильевым (1974) при исследовании легких экспериментальных животных в условиях моделирования хронического неспецифического воспаления легких.