Важно отметить, что у всех больных этой группы было неравномерное вовлечение в процесс бронхов соседних сегментов. Определялись ограниченные формы бронхоэктазов в пределах одного, двух или нескольких сегментов легкого, но при патологогистологическом исследовании визуально неизмененных сегментов всегда обнаруживалось хроническое воспаление стенки бронха и расстройства вентиляции в легочной ткани, что расценивалось как генерализация бронхита (Струков, Кодолова, 1970). В большинстве описанных наблюдений отмечены изменения, которые характеризуют компенсаторную перестройку легкого. В респираторной ткани адаптационная реорганизация проявлялась вначале неравномерным раскрытием ацинусов: участки с обычными по величине и форме ацинусами, местами даже спавшимися, чередовались с очагами растяжения альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол. Межальвеолярные перегородки утолщались за счет увеличения эластических и ретикулярных волокон и появления мышечных пучков, не существующих в стенках альвеол в обычных условиях. Мышечные элементы бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов неизменно гипертрофировались. Мышцы сопровождались большим количеством гипертрофированных эластических и аргирофильных волокон. Декомпенсация гипертрофических структур выражалась в последующем их эластофиброзе, огрубении ретикулярного каркаса мышечных пучков и появлении коллагеновых волокон. Раньше других структур склерозу подвергались замыкательные пластинки. Выраженный склероз и атрофия мускулатуры бронхиол и альвеолярных ходов сочетались с резким растяжением альвеол, выпрямлением и истончением их стенок. В дальнейшем развивалась необструктивная эмфизема. Параллельно возникала перестройка соответствующих легочных артерий и вен (Непомнящих и др., 1974). Адаптационная перестройка сосудистой сети сопровождалась раскрытием резервных капилляров, а также развитием структур, участвующих в изменении просвета артерий: полиповидных подушек, сфинктеров, интимальной мускулатуры различных типов с перестройкой сосудов в замыкающие.