В расширенных бронхах базальных сегментов у места перерезки слизистая оболочка образует полипозные выросты, в основе которых лежит неспецифическая грануляционная ткань, местами созревающая. Эластика подэпителиального слоя разрушена воспалением, как и мышцы на отдельных участках стенки бронхов. В соседней легочной ткани некоторые дольки ателектазированы, в них значительно гипертрофирован мышечно-эластический каркас альвеол и бронхиол. Стенки альвеол также утолщены за счет пролиферации септальных клеток и воспалительной инфильтрации. В бронхах последующих генераций гранулирующий бронхит становится язвенным. Дефекты внутренней поверхности бронхов покрываются частично многослойным плоским эпителием. Вокруг бронхоэктазов более или менее выраженное кольцо из фиброзной ткани и широкий пояс склерозирующихся, а также вновь образованных аденоматозных структур. Стенка полости из 8-го сегмента имеет такую же структуру и отличается только более обширной зоной фиброзной соединительной ткани вокруг, а также неравномерностью своих очертаний. Воздушной респираторной ткани в базальных сегментах мало, она содержит грубые рубцы, эмфизематозна, склерозирована. Особенно резкий интерстициальный склероз в подплевральных отделах доли, но периваскулярные, перибронхиальные и перилобулярные прослойки утолщены всюду. По ходу их множество лимфом, а в толще — расширенные лимфатические сосуды. Перибронхиальные и бронхопульмональные лимфоузлы гиперплазированы, умеренно антракотичны. Диагноз после патоморфологического исследования: хроническая пневмония, бронхоэктазы с образованием бронхо-эктатических каверн, распространенный полипозно-гранулирующий бронхит в базальных сегментах левого легкого. В патогенезе хронической пневмонии такого типа инициальным симптомом можно считать хронический бронхит, который, вызывая цепь изменений, приводит к воспалительно-склеротической деформации легкого.