Вероятно, она проявляется у лиц с легкими, латентными генетическими повреждениями липопротеинового метаболизма. Расшире-рение тканевого жирового депо и происходящий вследствие этого ускоренный кругооборот СЖК, Тг и ЭХ у этих лиц приводят к выраженным отклонениям в липидограмме. У больных с ишемической болезнью миокарда ГЛпр является скорее всего причиной, а не следствием заболевания. Вначале причинно-следственные взаимоотношения при некоторых ГЛпр устанавливаются трудно. Это относится и к ГЛпр при подагре, диабете с ожирением, при острых и хронических панкреатитах. Некоторые формы гиперлипопротеинемий (тип I и V) протекают с приступами, имитирующими картину «острого живота». При чистых и смешанных формах гиперхолесте-ролемий (тип II, III и 11+IV) на переднем плане в прогностическом аспекте появляется повышенный риск ранних и тяжелых атеросклеротических повреждений сосудов. В отечественной литературе имеются единичные сообщения о случаях семейных гиперлипопротеинемий, и лишь в последнее время достигнуты более серьезные успехи в их типировании в Болгарии. Основные данные по физико-химической характеристике, структуре и составу комплексов. Подробные данные можно найти в ряде современных обзоров и монографий. Значительную информацию дают некоторые обзоры и публикации, объясняющие на современном уровне интересующие нас проблемы относительно структуры и состава Лпр комплексов, аполипопротеинов; нормальных вариантов Лпр — Lp(a), патологических Лпр — 62Lp, LpX, LpIII или LDL; биосинтеза и катаболизма Лпр и транспорта составных частей белков и жиров, патогенеза ХЛпр, генетики и наследования, методов диагностики и типирования, клиники, эволюции, осложнений, диетического лечения, медикаментозного лечения.