По границам междольковых перегородок и в стенках мелких бронхов обилие лимфом. В субплевральных отделах на фоне воздушной легочной ткани — мелкие фокусы карнификации и очаговый гранулирующий бронхиолит. В нижней доле — мелкие очаги хронической пневмонии, участки дистелектаза с резкой очаговой гипертрофией мускулатуры бронхиол и замыкательных пластинок. В бронхах этой доли отмечена диффузная воспалительная инфильтрация внутренних слоев стенки. Во всем легком — резкий склероз перилобулярных прослоек соединительной ткани, плевры, адвентиции сосудов и бронхов. Диагноз после патоморфологического исследования. Хроническая пневмония: множественные старые абсцессы и бронхоэктазы верхней доли и язычковых сегментов левого легкого. Воспалительно-склеротическая деформация левого легкого. Таким образом, в данном наблюдении основные изменения были в верхней доле и язычковых сегментах левого легкого. Прогрессирование процесса привело к поражению всего легкого и появлению функциональной недостаточности (па данным спирографии), несмотря на компенсаторную перестройку сохранившихся участков пораженного легкого (гипертрофия мышц респираторного отдела нижней доли) и компенсаторную эмфизему правого легкого (по данным рентгеноскопического анализа). У больных с хронической пневмонией при исследовании функции внешнего дыхания обнаруживалась, как правило, гипервентиляция с напряжением дыхания. Жизненная емкость легких и дыхательные резервы снижены, кислородная проба была положительной. Анализ наших наблюдений показал, что иногда хроническая пневмония начиналась с бронхита. По мере прогрессирования последнего возникали бронхоэктазы, различные по форме и строению стенок. Обострения бронхита в этих случаях проходили с вовлечением в воспаление респираторной ткани. В результате формировались бронхоэктатические абсцедирующие каверны. Появление нагноения существенно меняло всю картину болезни, и довольно быстро возникала воспалительно-склеротическая деформация пораженного участка легкого.