Довольно редко встречаются ситуации, когда для лечения острого отравления можно использовать специфический антидот. Парацетамол. Известно, что повреждение печени вызывает не собственно парацетомол, а его токсический метаболит, образующийся в печени и инактивируемый при обычных дозах парацетамола за счет связывания с глютатпоном. После приема больших, превышающих 10 г, доз парацетамола запас глютатиона в печени истощается и избыток метобалита вызывает некроз печеночных клеток. Вещества, содержащие сульфгидрильные группы, например цистеамин, L-метионин и N-ацетилцистеин, могут предотвратить повреждение печени, если ввести их не позднее 10 ч с момента приема парацетамола. Морфин и морфиноподобные препараты. Налоксон в значительной степени вытеснил налорфин в качестве антагониста опиатов. Преимуществом налоксона по сравнению с налорфином является полное отсутствие свойств агониста наркотиков. Налоксон не обладает антагонизмом по отношению к пентазоцину или бупренорфину. Может возникнуть необходимость повторного введения налоксона (общая доза 0,4-1,2 мг внутривенно), так как он быстро элиминируется. Дистальгезик. Таблетки этого препарата содержат, кроме парацетамола, еще и декстропропоксифен, наркотический анальгетик, в столь малой дозе, что он не проявляет анальгетического действия. Отравления данным препаратом сопровождаются не только описанной выше картиной интоксикации парацетамолом, но также комой, судорогами, ранним угнетением дыхания, характерными для отравления наркотическими анальгетиками. Поэтому таким больным наряду со специфическим лечением интоксикации парацетамолом следует еще вводить и налоксон. Ингибиторы холинэстеразы. При лечении отравлений фосфорорганическими веществами основным антагонистом является атропин, который следует вводить как можно скорее.