В настоящее время еще трудно установить в каждом отдельном случае, в результате экзогенной или эндогенной реинфекции произошло заболевание. Нужно, однако, думать, что чрезвычайно часто наблюдается возникновение очагов в результате эндогенной реинфекции. Важно, что любой реинфекционный очаг, каким бы путем он ни возник (т. е. в результате эндогенной или экзогенной реинфекции), развивается на фоне измененной реактивности организма, вызванной первичной туберкулезной инфекцией. Другими словами, очаги вторичного туберкулеза возникают и развиваются в аллергически настроенном организме при снижении его сопротивляемости. Развитие такого очага характеризуется либо преимущественно эксудативно-воспалительным типом реакции при гиперергии, либо после краткой фазы экссудативного воспаления преобладает продуктивное развитие при менее выраженном повышении чувствительности. По данным А. И. Струкова, морфологическим выражением начальных проявлений вторичного туберкулеза является очаговый туберкулез. Первые изменения наблюдаются в верхушечных сегментах легких, чаще в правом легком. В мелких бронхах и бронхиолах возникает туберкулезная грануляционная ткань — бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Развивается казеозный эндобронхит, который вовлекает в процесс легочную паренхиму, т. е. альвеолярные ходы и альвеолы. Таким образом, образуются описанные впервые еще в 1903 г. А. И. Абрикосовым очаги туберкулезной бронхопневмонии, развивающиеся в пределах ацинуса или дольки. Эти очаги чаще склонны к отграничению (инкапсуляции) и обызвествлению. В ряде случаев постепенное развитие соединительной ткани вокруг очагов вызывает образование фиброзноочагового туберкулеза. Это незажившие, но нередко инертные очаги, содержащие возбудителя туберкулеза по типу латентного микробизма, который при снижении сопротивляемости организма может вызвать дальнейшее развитие процесса.