Хотелось бы сразу заметить, что структурные изменения, рекомендуемые некоторыми авторами, в частности Е. В.Рыжковым (1968), как доказательства порока развития легких,- неправильное распололсеиие хрящевых пластинок, эктопическое костеобразование, неравномерная гипертрофия мышц и эластических волокон, участки жировой клетчатки в адвентиции бронхов средних генераций, частичная или полная облитерация просвета бронхов соединительной тканью — с постоянством обнаруживались при различных специфических и неспецифических хронических воспалительных заболеваниях легких и поэтому не могут служить критерием для установления дизоитогепетической природы болезни. Вполне понятно, что диагностика пороков развития легкого у длительно болеющих людей затруднена в связи с обширными поствоспалительными изменениями. Поэтому наиболее убедительны исследования легких у детей раннего возраста (Пучков, 1977). По-видимому, проблема дизонтогенетическнх заболеваний легких будет углубляться по мере накопления знаний о развитии легких в онто — и филогенезе, а также вследствие детального изучения морфогенеза органов дыхания при различных патологических процессах. При развитии патологического процесса в легких параллельно с деструктивными развиваются компенсаторные реакции. При любом хроническом патологическом процессе, ведущим патогенетическим симптомом которого служит гипоксия, наблюдаются общие закономерности и типы компенсаторных реакций. При хроническом кислородном голодании, обусловленном патологическим процессом, нормальная жизнедеятельность и диапазон функциональных возможностей значительно снижены (Вишневский, Шик, 1969). В связи с этим развитие компенсаторных процессов, осуществляемое за счет напряжения ряда органов и систем, может приобрести характер патологии и повести к срыву адаптации (Райскина, 1966; Вишневский, Шик, 1969; Selye, 1950). Такой моделью в патологии является хроническое воспаление легких, в картине которого с момента заболевания параллельно развиваются реакции повреждения и компенсаторные проявления.