В большинстве наших наблюдений прослеживалась неравномерность поражения разных сегментов одного легкого, степень деформации бронхиального дерева уменьшалась по направлению от нижней доли к верхней. Бронхоэктазы с ателектазом респираторной ткани обнаруживались там, где отмечалось распространенное рубцовое сужение периферических бронхов с тотальным ателектазом окружающей ткани. В этих случаях пораженные участки легкого значительно уменьшались в объеме. Эластический каркас легкого здесь отчетливо выявлялся, чаще он был гипертрофирован. Приобретенный характер ателектаза подтверждался наличием угольных частиц и развитой эластической сетью в межальвеолярных перегородках. Изучаемые варианты бронхитических бронхоэктазов отличались характером и выраженностью патологических изменений респираторной ткани. При бронхоэктазах среди воздушной легочной ткани перибронхиальный склероз как бы препятствовал переходу процесса на окружающую ткань. По мере прогрессирования процессов в бронхах воспаление переходило на респираторную ткань и, распространяясь, вызывало воспалительно-склеротическую деформацию легкого. Мелкие бронхи поражались во всех случаях, но при резком и распространенном их сужении в общей картине начинал преобладать ателектаз с небольшими очагами обструктивной эмфиземы. При бронхитических бронхоэктазах воспалительный процесс распространялся на респираторную ткань перибронхиально, причем вокруг средних и мелких бронхов альвеолы подвергались патологическим изменениям чаще. Воспаление легочной ткани выражалось в инфильтрации интерстиция легкого лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, в пролиферации септальных клеток; обнаруживались очаги карнификации и аденоматозные структуры.