В соответствии с этим отмечалось включение менее эффективных и совершенных путей компенсации, а в ряде случаев отсутствие адекватной компенсаторной реакции на гипоксию со стороны сердечно-сосудистой системы или аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось снижением, а не увеличением МОС, отсутствием гипервентиляции в покое и при выражении ном компенсаторном напряжении одного легкого при тотальном поражении другого. В этих случаях морфологическое исследование выявило признаки компенсаторного напряжения обеих систем легкого. Характерно появление признаков декомпенсации гипертрофированных ранее структур. Этот процесс шел двумя путями, декомпенсация касалась в большей степени структур бронхиального дерева или сосудистой системы. Второй тип течения встречался значительно чаще. Приводим примеры некоторых наблюдений. Больная А., 29 лет, больна в течение года; принимала антибактериальные препараты. Клинический диагноз: кавернозный туберкулез легких с локализацией каверны в 1-м и 2-м сегментах правого легкого, БК. Произведена краевая резекция 1-го и 2-го сегментов правого легкого. При патологоанатомическом исследовании в удаленных участках легкого найдена фиброзная абсцедирующая каверна, инкапсулированные и фибротизированные туберкулезные очаги, туберкулезные бугорки. В бронхах пораженных сегментов преобладало хроническое неспецифическое, местами гнойное воспаление с очаговой деструкцией стенок. В отдаленных от каверны участках бронхи сохраняли структуру, отмечалось лишь нерезко выраженное хроническое неспецифическое воспаление по типу эндобронхита. В этом наблюдении в бронхах можно было видеть гиперплазию и гипертрофию эластических структур подэпителиального слоя, а также тех волокон, которые оплетают мышечные пучки.