При микроскопическом исследовании этих легких почти всегда отмечались различные изменения в сосудах. Стенка артерий инфильтрирована лейкоцитами, периваскулярная ткань отечна и также инфильтрирована лимфоцитами и нейтрофилами. В склеротических полях просвет сосудов сужен и имел неправильную, иногда щелевидную форму. Сужение просвета сосудов связано в основном с разрастанием интимы, иногда с облитерацией просвета. В ряде наблюдений в склерозированных сосудах имелись явления канализации. В участках фиброателектаза отмечались резко выраженный гиперэластоз стенки альвеол, мультипликация эластических структур. В мало пораженных участках легкого в мелких артериял и артериолах отмечалась гипертрофия средней мышечной оболочки, в результате чего наружная и внутренняя эластические мембраны отодвигались друг от друга. Иногда кнутри от внутренней эластической мембраны был виден продольный слой мышечной ткани, а мышечные клетки были оплетены нежной эластической сетью, т. е. происходила перестройка их в сосуды замыкающего типа. Кроме гипертрофических изменений в мелких ветвях легочной артерии замечена коллагенизация мышечного слоя с последующей атрофией мышечных клеток (миоэластофиброз) и тотальным склерозом стенки сосуда. Интима таких артерий была интактной в непораженных участках или утолщалась и склерозировалась на фоне окружающей склерозированной легочной ткани. Адвентиция артерий также утолщена и склерозирована. Явления гипертрофии наблюдались и в стенках бронхиальных артерий, особенно в участках эмфизем. В венах обнаруживалась гиперплазия эластики, умеренный склероз; в полях склероза часто наблюдалась их облитерация. Все отмеченные изменения, несмотря на их полиморфизм, вполне укладывались в схему развития осложнений туберкулезного бронхоаденита, предложенную Г. И. Лукомским и соавт. (1973). Для иллюстрации сложного морфогенеза бронхо-легочных процессов приводим следующие наблюдения: