Изменения наблюдались и в сосудах слизистой оболочек, что сопровождалось накоплением PAS-ho-зитивного материала и кислых гликозаминогликанов в их стенке и периваскулярной ткани. В ряде случаев кислые гликозаминогликаны накапливались в основном веществе соединительной ткани, в некоторых пучках коллагеновых волокон, что можно объяснить процессами дезорганизации соединительной ткани. При длительных сроках воспаления изменения определялись в мышечно-эластических структурах стенки бронха. При постановке PAS-реакции и применении контроля с амилазой отмечалось, что соответственно длительности болезни прогрессивно уменьшалось количество гранул гликогена, мышечные пучки вначале подвергались гипертрофии, а затем атрофии и миофиброзу. Эластические волокна подэпителиального слоя и оплетающие мышечные пучки, как правило, гипертрофировались, подвергались деструкции, формировали нередко комки и глыбки. Жировая дистрофия мышечных клеток наблюдалась крайне редко. При хроническом катаральном воспалении все слои стенки бронха различимы. Количество бокаловидных клеток увеличено, секреция слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя усилена, в связи с чем бокаловидные клетки, концевые отделы и выводные протоки желез растянуты слизью, цитоплазма секретирующих клеток окрашивается светлее, чем обычно. Базальный слой эпителия выглядит неравномерно утолщенным, в собственном слое слизистой оболочки увеличено число коллагеновых волокон, пучки их утолщены, местами они теряют четкие очертания, формируя поля гиалиноза. Пучки мышц имеют разную толщину, разделены довольно широкими прослойками соединительной ткани. Часть пучков как бы вытесняется соединительной тканью, другие группы мышц гипертрофированы. Эластические волокна слизистой оболочки увеличены в количестве, гипертрофированы, часто располагаются неравномерно, образуют комки скрученной эластики.