Что касается стрептомицина, то имеются разногласия в отношении его действия на обмен тиамина. Ю. М. Островский считает, что стрептомицин действует благоприятно на обмен тиамина, так как содержание свободной формы витамина в крови уменьшается и концентрация пировиноградной кислоты в крови не повышена.

Однако эти выводы автор сделал на основании острых опытов (препарат вводился в течение 23 дней).

Исследования, проведенные в Киевском институте туберкулеза и грудной хирургии (В. С. Пугачев), показали, что при длительном введении стрептомицина в эксперименте и в клинических условиях у больных уменьшается содержание тиамина в тканях (в эксперименте) и повышается концентрация пировиноградной кислоты в крови и моче. Это отражает наличие гиповитаминоза тиамина.

Механизм отрицательного действия на витаминный обмен производных ГИНК и стрептомицина различен.

Фтивазид нарушает процессы фосфорилирования, а стрептомицин угнетает кишечную флору и этим задерживает синтез тиамина в организме.

При длительном наблюдении за больными в процессе антибактериальной терапии (В. С. Пугачев) оказалось, что нарушение обмена тиамина наиболее выражено в течение первых 4 месяцев, в дальнейшем происходит выравнивание витаминного обмена вследствие затихания туберкулезного процесса (исчезновение интоксикации) и приспособления обменных процессов к воздействию препаратов. Поэтому в первый период лечения (до 4 месяцев) рекомендуется введение тиамина (2,5% 1,0 через день).

Следует учесть, что тиаминхлорид усваивается только частично вследствие нарушения фосфорилирования. Это имеет значение при лечении препаратами группы ГИНК, которые отрицательно влияют на процессы фосфорилирования.

Значительно более эффективно введение физиологически более активного препарата тиаминдифосфата (кокарбоксилазы). ?