Женский клуб здоровья : Journal

Искусство интуиции и здоровье
Вечная мудрость: понятие здоровья в истории
Познай свою сущность: астрология и здоровье
Карты таро и здоровье: критический анализ
Искусство интуиции и ваше тело

Здоровье составляет основу счастья. Оно оказывает самое непосредственное влияние на все важнейшие аспекты жизни и деятельности человека - на то, как мы любим, как работаем, как познаем мир. Здоровье определяет то, кем мы являемся, как относимся к себе и другим людям.

Наше отношение к силе и красоте своего тела определяет то, как мы живем.

В сущности, наше здоровье предопределяет наше отношение к высшим и вечным ценностям. Мы хотим прожить долгую и счастливую жизнь, полную смысла и свершений.

Здесь мы покажем, как искусство интуиции способно помочь вам обрести совершенное здоровье. Мы верим, что астрология, карты таро и собственная интуиция способны наделить вас новыми знаниями, дать вам подлинное понимание и помочь овладеть практиками, наиболее благоприятными для вашего здоровья.

Сопровождая вас в этом путешествии, мы вскроем забытые пласты древней мудрости, позволяющие достичь здоровья и благополучия. В нашем мире, ориентированном на результат и успех, мы оцениваем себя не по тому, какие мы есть, а исходя из того, чем мы владеем или чего достигаем.

Блок во внутрипеченочном транспорте

Клиническая картина. Заболевание начинается с желтухи уже в первые дни после рождения. Эта желтуха не проходит и усугубляется на второй неделе и в большинстве случаев приводит к симптомам ядерной желтухи. Гепатомегалия умеренная. Селезенка не увеличена. Желчный пузырь хорошо выявляется при холецистографии. В тяжелейших случаях желчь имеет почти белый или золотисто-желтый цвет. Если дети переживают неонатальный период, смерть наступает, за малыми исключениями, на 1-м или 2-м году жизни. Описан больной с полным энзимным дефектом, доживший до 15 лет (тип II). Лабораторные изменения. Повышение сывороточного билирубина идет преимущественно за счет непрямой фракции (более 90% от общего). Его величины варьируют относительно постоянного уровня и колеблются у отдельных лиц между 15 и 35 мг%. Косвенные тесты на глюкуронирующую функцию печени серьезно изменены. Прямое определение глюкуронилтрансферазы в гомогенатах печени показывает отсутствие активности при использовании билирубина в качестве субстрата и нулевую или низкую активность при использовании других акцепторов глюкуроновой кислоты. Несмотря на высокие величины сывороточного билирубина, не наблюдается повышенного выделения билирубина и уробилиногеновых тел с мочой. Картина крови и все пробы определения гемолитической активности, включая и продолжительность жизни эритроцитов, остаются нормальными. Не устанавливаются отклонения и при функциональном исследовании печени.

Болезнь Crigler — Najjar

Самое тяжелое поражение — нарушение глюкуронирующей функции печени — встречается при редком семейном заболевании, описанном Crigler и Najiar в 1952 г. под названием семейной негемолитической желтухи с ядерной желтухой. К настоящему времени описано около 40 лсучаев. Патобиохимия. Врожденный энзимный дефект глюкуронилтрансферазы является полным при типичных формах заболевания и, по всей вероятности, затрагивает все молекулярные формы энзимной системы. Соответственно этому активность глюкуронилтрансферазы, определяемая в гомогенате печеночного биопсийного материала, резко снижена независимо от типа используемого субстрата (билирубин, 4-метилюмбелиферон, 4-нитрофенол и др.). Блок во внутрипеченочном транспорте свободного билирубина приводит к чрезвычайно высокой гипербилирубинемии, так как производство желчных пигментов нормально и даже повышено в некоторых случаях (шунтовой механизм). При этом следовало бы ожидать непрерывного повышения сывороточного билирубина вплоть до смерти пораженных детей. Вопреки этому ожиданию он достигает определенного уровня (около 30 мг%) и остается таким до конца жизни. В связи с этим считается, что свободный билирубин у таких больных выделяется путем усиления распада дополнительными невыясненными путями. Часть непрямого билирубина выделяется и через кишечную стенку. Удобной моделью этого заболевания являются мутантные крысы линии Gunn с врожденным дефицитом глюкуронилтрансферазы. Патологическая анатомия. Гистоморфологические изменения в печени скудны, наблюдается нормальная картина или легкий недиффузный перипортальный фиброз. Электронно-микроскопические исследования показывают изменения в сосудистом полюсе печеночных клеток с потерей микроворсин и изменениями в синусоидальном эндотелии. Гладкий эндоплазматический ретикулум сильно разрастается по сравнению с зернистым. В окружности желчных капилляров наблюдается накопление билирубиноподобного пигмента.

Результаты лечения

Оно применяется и в качестве профилактического лечения беременных в дородовом периоде. Результаты лечения оцениваются как весьма благоприятные. Механизм действия барбитуратов комплексный. Они влияют как на улавливание желчных пигментов печеночными клетками, так и на экскрецию связанного билирубина в желчных путях. Основное их действие, однако, направлено на активирование системы глюкуронилтрансферазы. Подобное действие на систему печеночного трансспорта желчных пигментов оказывает и ряд других медикаментов: диэтиламид никотиновой кислоты (никетамид, коромин), диазепам или валиум, дикофан, глютетимид, фенилбутазон, оротовая кислота и др. Оротовая кислота, вероятно, повышает биосинтез РНК и ури-диновых коэнзимов, участвующих в глюкуронизации. Сравнительно благоприятной оказывается комбинация низких доз люминала с никетамидом или никетамида с оротовой кислотой. Фототерапия детей, отягощенных ядерной желтухой, проводится в специальной камере кварцевой лампой в течение 6 ч в день. Это лечение снижает частоту и тяжесть проявлений синдрома. Благоприятное действие облучения, вероятнее всего, связано с распадом билирубина в организме до биливердина, дипирролов и диа-зонегативных продуктов, которые легко выводятся и менее токсичны для центральной нервной системы. В раннем детском возрасте наблюдаются и некоторые редкие затянувшиеся непрямые гипербилирубинемии, связанные с ингибицией глюкуронилтрансферазы различными, пока не уточненными веществами в сыворотке больных детей. В 1960 г. Lucey и соавт. описали редкое заболевание, наблюдаемое в 8 семьях и обозначенное как затянувшаяся неонатальная семейная гипербилирубинемия. Желтуха выражена резко. У детей часто развивается ядерная желтуха. Сыворотка матерей и новорожденных детей in vitro ингибирует глюкурониза-цию билирубина и других субстратов. Два из четырех выделенных из сыворотки ингибирующих веществ являются прегнан-диолом и прегненолонглюкуронидом. Подобная клиническая картина наблюдается и при так называемой затянувшейся желтухе детей, находящихся на грудном вскармливании, которая персистирует в течение всего периода естественного вскармливания и исчезает лишь после прекращения кормления грудью. Желтуха усиливается после 7-го дня, достигая 10 мг% общего билирубина, и не сочетается с ядерной желтухой. Материнское молоко в этих случаях подавляет in vitro энзимную систему глюкуронилтрансферазы. Ингибирующее вещество оказалось метаболитом прогестерона, а именно прегнан-З-а-20-В-диолом. Эта гипотеза не нашла подтверждения в последующих исследованиях. Недавно было сообщено, что ингибирующие свойства материнского молока находятся в корреляции с содержанием свободных жирных кислот в молоке. Объяснения этому факту не найдено.

Физиологическая желтуха

Преходящая физиологическая желтуха новорожденных обычно усиливается с 3-го до 7-го дня после рождения, постепенно угасая в течение последующей недели. Общее состояние детей чаще не изменено. Общий сывороточный билирубин повышен (около 10 мг%) за счет непрямой фракции. В 5% случаев, преимущественно у недоношенных детей, наблюдается гипербилирубинемия выше 20 мг%. При высоких цифрах общего билирубина (15-20 мг% и выше) развивается тяжелый, иногда фатальный, синдром ядерной желтухи. Его симптоматика объясняется токсическим действием свободного билирубина на клетки мозга. Основными признаками ядерной желтухи являются углубляющиеся сонливость, вялость и гипотония. Появляются явления менингеального раздражения в виде рвоты, опистотонуса, ригидности, атетоза и судорог. Заболевание обычно заканчивается фатально, если не принять энергичных лечебных мер. Возникновению этого синдрома способствуют гипоксия, ацидоз, гипоальбуминемия, незрелость гематоэнце-фалического барьера. К появлению ядерной желтухи могут приводить многие лекарства, усугубляющие тем или иным способом гипербилирубинемию: витамин К, сульфаниламиды, салицилаты, хлорамфеникол, кортикоиды, эстрогены, препараты прогестерона, холецистографические средства, новобиоцин, рифамицин и др. Основным лечением ядерной желтухи является заменное переливание крови. Существуют надежные методы оценки индивидуальных концентраций общего билирубина в плазме, при которых необходимо кровопускание. Определяется не связанный с альбумином билирубин и так называемый объем насыщения альбумин-билирубиновых связей. Профилактика ядерной желтухи у детей с отягощенным состоянием основывается на двух основных принципах: а) лечение индукторами глюкуронилтрансферазной системы; б) фототерапии. Лечение барбитуратами (люминалом) введено с 1962 г., оно назначается детям в первые дни после рождения в дозе 8 мг на 1 кг веса.

Дефекты глюкуронизирующей функции печени

Еще в 1954-1957 гг. группы Billing, Talafant и Schmid показали, что так называемый прямой билирубин представляет собой диглюкуронид свободного билирубина. Превращение свободного билирубина в связанный происходит и через посредство других систем эстерификации и сульфатирования, связывания с аминокислотами, гексуроновымикислотами и др.. Образование билирубин-диглюкуронида катализируется энзимной системой глюкуронилтрансферазы, локализованной в мембранах гладкого эндоплазматического ретикулума. Энзимнеактивен в эмбриональном периоде и «созревает» в течение нескольких недель после рождения. Особое клиническое значение имеет активирование глюкуронилтрансферазы барбитуратами и другими индукторами микросомальных энзимов. Эта индукция энзимной активности осуществляется посредством разрастания гладкого эндоплазматического ретикулума и повышения синтеза энзима. В группу неонатальных желтух включен ряд патологических состояний, связанных с различными патогенетическими механизмами, которые исчерпывающе представлены в труде Hargreaves. Физиологическая желтуха новорожденных является наиболее распространенной быстропреходящей аномалией. Она встречается почти у всех детей, но тяжелее проявляется у недоношенных и новорожденных с гипотрофией. Желтуха связана со следующими основными патогенетическими механизмами: а) повышенной выработкой билирубина в результате физиологического распада эритроцитов;) б) гиперпродукцией билирубина шунтового типа; в) незрелостью глюкуронилтрансферазы в печеночных клетках; г) незрелостью транспортного протеина Y (лигандина); д) неполноценностью экскреторного механизма.

  • Выбираем комфортный лежак для своего пса
    14.03.2024
    Выбираем комфортный лежак для своего пса

    Поиск комфортного лежака для вашего пса - это важный процесс, который поможет обеспечить вашего четвероногого друга местом для отдыха и релаксации. В зависимости от размера, возраста, породы и индивидуальных потребностей вашего питомца, выбор лежака может отличаться.   ... 

  • Какой нож лучше выбрать?
    14.03.2024
    Какой нож лучше выбрать?

    Выбор подходящего ножа может быть сложным, учитывая разнообразие форм, размеров и типов лезвий, предназначенных для различных видов работы. Важно учитывать не только ваш стиль приготовления пищи, но и качество ножа, его материалы, остроту и удобство использования. Давайте...