При полном голодании и низкобелковом питании активность ксан-тиноксидазы, аргиназы, каталазы, АФ и других энзимов в печени резко снижается из-за уменьшения интенсивности синтеза белков. Сниженный биосинтез энзимов в печени — треониндегидразы и орни-тинтрасаминазы, синтетазы б-аминолевулиновой кислоты и др.- наблюдается и при углеводном питании и под воздействием глюкозы. Это называется глюкозным эффектом или катаболической репрессией и обязано своим существованием блокировке генетического механизма синтеза энзимов путем воздействия на трансляцию, по новым данным — на образование тРНК энзимов. Особенно важное значение имеет открытый в последние годы феномен индукции микросомных энзимов в печени. Большинство лекарственных веществ, пестициды, канцерогенные вещества, стероиды и другие химические вещества, метаболизирующиеся в печени, являются жирорастворимыми. Для дезинтоксикации и интактива-ции они должны быть превращены в водорастворимые. Это осуществляется под воздействием расположенных в микросомах оксидаз (гидроксилаз). Вопрос о их специфичности, т. е. являются ли ги-дроксилазы неспецифичными или для различных веществ существуют специфичные гидроксилазы (анилингидроксилазы, амино-пи-риндеметилаза и др.), остается спорным. Процесс детоксикации начинается с образования большого количества цитохрома Р-450 в. микросомах печени. Цитохром Р-450 является гемосодержащим энзимом, который активирует кислород и образует соединения с детокси-цированными веществами. Эти вещества имеют типичные спектры. После разрастания эндоплазматического ретикулума индуцируется синтез «смешанной микросомной оксидазы», осуществляющей дето-ксикацию. Речь идет об истинной индукции энзимов с увеличенным синтезом энзимного белка, которая блокируется ингибиторами белкового синтеза (энтионин, пуромицин и актиномицин) по известным молекулярным механизмам. Для увеличения цитохрома Р-450 необходимо индуцирование синтетазы б-аминолевулиновой: кислоты, что часто сопровождается и значительными изменениями в обмене порфиринов.