В таких случаях и возникает экссудативное воспаление, экссудативный альвеолит с макрофагами, образованием фибрина и небольшим количеством полинуклеаров. Различают три вида воспалительного экссудата: 1) фибринозно-макрофагальный; 2) фибринозный; 3) экссудат с преобладанием полинуклеаров. По мере развития инфильтративно-пневмонических изменений в легком большая или меньшая часть экссудата подвергается творожистому некрозу. При этом фибрин теряет свою фибриллярную структуру, набухает и гомогенизируется. Равным образом утрачивают структуру клеточные элементы — клетки альвеолярного покрова и полинуклеары. Прогрессирующему некрозу более длительное время противостоят только эластические волокна. При неблагоприятном течении заболевания творожисто перерожденные массы подвергаются размягчению благодаря всасыванию воды и расплавлению по типу нагноительных процессов. Это происходит частично под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. В некоторых случаях в участках массивного казеоза наряду с размягчением наблюдается секвестрация. В образовавшихся полостях распада содержится огромное количество микобактерий туберкулеза. При благоприятном течении процесса наблюдается отграничение и превращение творожистого очага в сухой казеоз с образованием вокруг него капсулы. Нередко даже значительные очаги творожистого некроза, подвергавшиеся ранее расплавлению, в последнее десятилетие под влиянием современной химиотерапии отграничиваются и инкапсулируются с образованием так называемых туберкулом.