При экспериментальной гипертонии, как и у больных с гипертонической болезнью, имеется повышенная реактивность сосудистой стенки на норадреналин, ангиотензин и серотонин. Установлено, что повышенная реактивность выражена сильнее у больных с повышенной концентрацией альдостерона в крови по сравнению с нормальным его содержанием. Имеется выраженная зависимость между концентрацией альдостерона в сыворотке и сосудистой реактивностью на ангиотензин. Наблюдаемые изменения в сосудистой стенке затрагивают как биохимический субстрат сократительной реакции сосудистой стенки, так и энергетический обмен мышечной ткани в ней. Изменяется соотношение между основными белками миофибрилл, при этом увеличивается содержание белков актиномиозинового комплекса. Параллельно повышению уровня этой белковой фракции значительное поышается активность АТФ-азы и снижается активность холинэстеразы. Активность мышечной гексокиназы в сосудистой стенке заметно понижается. У крыс с экспериментальной гипертонией бонаруживается повышенная активность аденозинмонофосфатазы в стенке аорты, причем увеличение коррелирует с уровнем и продолжительностью гипертонии. Измененная активность этого фермента связывается с увеличенной сосудистой реактивностью при гипертонии. Изучение биохимических и энзимных изменений, в частности в сосудистой стенке, пока не решило вопроса об их месте в патогенезе гипертонической болезни — являются ли они результатом или причиной гипертонии. При дифференцировании легочной эмболии с инфарктом миокарда может иметь значение исследование активности КФК и ГБДГ, значения которых при легочной эмболии обыкновенно находятся в пределах нормы, а при инфаркте миокарда увеличены. Отсутствие КФК в легочной ткани и относительно высокая его специфичность при инфаркте миокарда делают этот энзимный тест удобным для дифференцирования обоих заболеваний. Повышенная активность ГБДГ в большинстве случаев также определенно подтверждает диагноз инфаркта миокарда.