Патогенез названных процессов был различным: в одних случаях имелось прогрессирование легочного компонента первичного комплекса или верхушечного очага — метастаза; в других — вторичная диссеминация процесса из казеозиых лимфатических узлов в легочную ткань. Второй вариант встречался чаще; доказательством являлись клинико-рентгенологические данные и локализация процесса в 1, 2, 6-м сегментах, что не характерно для первичного комплекса. В третью группу вошли наблюдения, где в легочной ткани при отсутствии специфического поражения имелись воспалительно-склеротические изменения с формированием бронхоэктазов и кист. Это очень сложные но морфогенезу бронхо-легочные процессы, связанные с переходом патологического процесса из внутригрудного лимфатического узла на стенки прилежащих бронхов. В зависимости от степени циркуляторно-трофических расстройств и длительности бронхиальной обструкции развивался комплекс вентиляционно-воспалительных изменений в легких. Можно считать, что в третьей группе процесс в бронхах был нисходящим. Вторая же группа неоднородна, часть наблюдений можно отнести к нисходяще-восходящему варианту (при наличии патологических очагов в легких и казеозных лимфатических узлов), часть — к восходящему типу (где при поражении легких отсутствовали казеозные лимфатические узлы). При разном типе бронхогенного поражения и различных формах туберкулезного процесса в легких определены общие закономерности. В крупных бронхах (главных, долевых, сегментарных) воспалительноклеточная инфильтрация встречается редко, здесь развивается, как правило, склероз стенки с последующей атрофией различных ее структур (эпителия, мышц, желез). В более мелких генерациях бронхов воспалительно-клеточная инфильтрация усиливается.