Известно, что пища, богатая углеводами, замедляет метаболизм лекарственных препаратов, а белковая диета ускоряет окисление лекарств. Кроме того, скорость метаболизма одного препарата может возрастать при совместном применении другого за счет индукции печеночных ферментов. Ферменты эндоплазматической сети могут индуцироваться препаратами типа фенобарбитала, и, наоборот, их активность может угнетаться за счет действия конкурентных или неконкурентных механизмов. Метаболические процессы II фазы у различных индивидуумов также могут значительно отличаться, генетические причины при этом играют важную роль. Например, изониазид инактивируется в печени путем ацетилирования с участием фермента N-ацетил-трансферазы, и этот процесс отличается генетическим полиморфизмом. Среди любой группы населения можно выделить две категории людей: тех, чей организм быстро ацетилирует препараты типа пзониазида, сульфаниламидов и гидралазина, и тех, чей организм медленно ацетилирует эти препараты. Лица с медленной скоростью ацетилирования преобладают среди белой расы, они более подвержены периферическим невритам под действием пзониазида, чем лица с высокой скоростью ацетилирования этого препарата. Другие препараты ацетилируются той же ферментной системой, поэтому лица с медленной скоростью ацетилирования более подвержены развитию синдрома системной красной волчанки под действием гидралазина. Кроме того, у данной категории лиц более вероятно проявление побочных эффектов новокапнампда, дапсона (диафенилсульфон), фенелзина. Обычно считают, что-причиной побочных эффектов являются только неизмененные молекулы препарата, тем не менее некоторые метаболиты лекарственных средств, особенно ковалентно связанные с макромолекулами организма, также могут быть источником побочных эффектов. Поэтому при усилении метаболизма препарата не только увеличивается скорость его выведения из организма, но может также увеличиваться образование токсичных метаболитов, вызывающих побочные реакции.