Важно отметить, что значительная часть случаев туберкулезного менингита относится к первичному периоду инфекции; отсюда следует и наибольшая частота заболеваний в детском возрасте. Указывают, и с достаточным основанием [Кмент (Kment)], что базилярный лептоменингит возникает вследствие не непосредственной гематогенной инфекции мягкой мозговой оболочки, а первоначального поражения plexus chorioideus, откуда уже затем по току ликвора поражаются оболочки. Такая точка зрения объясняет и локализацию поражения у основания мозга. Однако эти предположения не нашли полного подтверждения. По-видимому, важно другое: возникновение условий, при которых микобактерий, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникают в спинномозговую жидкость, в центральную спинномозговую полость. Это происходит при наличии резкого повышения чувствительности организма. Здесь микобактерий туберкулеза в области telae chorioideae встречают способную к реагированию мезенхиму и вызывают поражение базальных отделов. Поражение мозговых оболочек начинается с выраженного экссудативного воспаления. В типичных случаях имеется студнеобразный экссудат, располагающийся в зоне между мостом н chiasma nn. opticorum, достигающий мозжечка и сильвиевой борозды. Сосудистый рисунок в этот период неясен. Мозговая ткань отечна, гиперемирована. Твердая мозговая оболочка тоже вовлекается в процесс. В дальнейшем развитии также преобладают экссудативные и казеозные изменения и сравнительно редко наблюдается высыпание бугорков. Высыпание бугорков в менингеальных оболочках может наблюдаться в некоторых случаях, но оно не обязательно ведет к проникновению инфекции в спинномозговую жидкость. В отдельных случаях все же при отсутствии проникновения инфекции в спинномозговую жидкость возникает образование бугоркового конгломерата без предшествующей экссудативной стадии.