Эти обобщения также получили новое подтверждение и в дальнейшем развитии изоэнзимологии. Оказалось, что в различных опухолях наблюдается очень сходное изоэнзимное строение, которое, как правило, не совпадает с таковым для тканей взрослого животного, а скорее характерно для фетальных. Так, например, опухоли и фетальные ткани крысы содержат лактатдегидрогеназу V, альдолазу и пируваткиназу, которые отсутствуют в тканях взрослого животного. Подобные данные сообщаются и в отношении ряда других изоэнзимов. При сравнительном анализе накопленного богатого экспериментального материала видно, что изоэнзимный состав опухолей отличается от такового дифференцированных тканей и обеспечивает самые благоприятные условия для быстрого роста и большую резистентность к вне — и внутриклеточным воздействиям. Таким образом, изоэнзимная представляет собой молекулярное выражение более тонкой дифференцировки метаболизма опухолей. Третья хорошо известная гипотеза об энзимном профиле неоплазмы принадлежит Potter. Согласно этой гипотезе, раковая клетка отличается от нормальной или по неспособности синтезировать известные энзимы и коэнзимы, необходимые для дифференцированного состояния клетки, или по существующим дефектам в механизме регуляции энзимной активности. По этой причине она известна как гипотеза энзимного выпадения (deletion). Первостепенное теоретическое и практическое значение имеют современные представления о механизме регуляции энзимной активности. В последние годы все более утверждается представление, что общим и основным фенотипическим признаком опухолевой клетки является нарушение программирования генетической информации в ней. Это находит свое выражение в нарушении механизма генной активации с репрессией генов, проявленных в нормальной клетке, и в то же время с депрессией других генов, неактивных в этой клетке. При этом установленный тип генной регуляции при опухолях в ряде отношений показывает сходство с таковым эмбриональной клетки. В связи с этим Potter совсем недавно высказал одну из последних версий гипотезы об эмбриональном характере опухолей, определяя онкогенез как блокированный онтогенез. Особенно важным признаком нарушенной генной регуляции при опухолях является нестрогий и отчасти случайный характер наблюдаемых фенотипических изменений.