Поражение дренирующих ветвей нарушало очищение абсцесса и способствовало прогрессированию заболевания. В воспалительный процесс вовлекались бронхи, сосуды, окружающая легочная ткань, т. е. возникала хроническая пневмония со значительной воспалительно-склеротической деформацией легкого (третья группа). А. И. Струков и И. М. Кодолова (1970) выделили два пути развития хронического воспалительного процесса в легком: бронхогенный и пневмониогенный. При бронхитических бронхоэктазах бронхогенный путь развития доминирует, но он же и поддерживает воспаление в респираторной ткани, являясь причиной рецидивирующих пневмоний. При абсцессах легких и в большинстве случаев хронической пневмонии преобладает пневмониогенный путь развития процесса, но воспаление обязательно переходит на бронхи и имеет тенденцию к распространению по бронхиальному дереву. Часть наблюдений с хронической пневмонией представляет собой сочетание обоих путей распространения. Важно подчеркнуть, что какой бы путь развития ни был ведущим, состояние бронхов в значительной степени определяет течение болезни. Глубокое поражение бронхов в ряде случаев может вызвать появление рентгенологических симптомов, характерных для периферического рака легкого. Такие наблюдения описаны нами как псевдотуморозные формы хронических пневмоний (Присс и др., 1970а, б). Из наблюдений больных с хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких наибольший интерес для морфо-функциональных сопоставлений в плане оценки степени включения компенсаторных механизмов представляла группа с бронхитическими бронхоэктазами. Проведенный анализ позволил выявить у большинства больных включение механизмов компенсации системы внешнего дыхания и кровообращения. Однако лишь у нескольких человек выявлен синдром функционального напряжения в покое, увеличение ДЭ, снижение легочных объемов, уменьшение дыхательных резервов.