Морфологическое исследование в сочетании с клиническими данными позволило предположить, что первичной причиной деформации бронхов было хроническое воспаление бронхов, а вторичной — изменения респираторной ткани. Форма бронхоэктазов среди воздушной легочной ткани зависела, по нашим данным, от степени повреждения опорных структур (мышц, хрящей, волокон): если они сохранялись, то эктазии носили цилиндрический характер. При разрушении этих структур, что неизбежно возникает при гнойных и гранулирующих бронхитах, обнаруживались ампулярные и кистовидные бронхоэктазы. Изменения легочной ткани выражены относительно слабо и складывались из воспалительных и вентиляторных. Это были мелкие очаги перибронхиальной пневмонии с образованием аденоматозных структур, пролиферацией септальных клеток и участки эмфиземы, дистелектаза и ателектаза, возникшие в связи с нарушениями бронхиальной проходимости. Бронхоэктазы среди воздушной легочной ткани обнаруживались, как правило, у больных с относительно небольшим сроком заболевания. Наши наблюдения дали возможность проследить, как постепенно при прогрессировании хронического бронхита в процесс вовлекается окружающая ткань. Отчетливо видно, что вначале возникала перпбронхиальная пневмония, которая затем распространялась на респираторную ткань. Переход воспалительного процесса с бронхов на респираторную ткань и обусловленные бронхитом расстройства вентиляции вызывали воспалительно-склеротическую деформацию пораженных участков легкого. Примером бронхоэктазов с воспалительно-склеротической деформацией легкого может служить следующее наблюдение. Начиная с двух лет находилась под наблюдением у педиатра по поводу хронической пневмонии, часто болела ангиной, постоянно был кашель с мокротой до 40-50 мл/сут.