Н. Шнайдер (Schneider, 1928) считает, что вначале происходит истончение и расщепление эластического и продольного слоев, в то время как остальные элементы бронхиальной стенки остаются неизмененными. Причину таких первичных нарушений Н. Шнайдер видит в повышении внутрибронхиального давления, возникающего при закупорке дистальных или проксимальных бронхиальных ветвей. Во второй стадии таких бронхоэктазов он излагает уже истинный хронический воспалительный процесс. И. М. Кодолова (1950) описала патологическую анатомию хронического бронхита со сменой инфильтративной, гранулематозной и склеротической фаз, с гибелью эластических волокон и хрящей, изменением кровеносных сосудов, перестройкой бронхиальной стенки и расширением просвета. С. Эн-гель (Engel, 1956) также рассматривает развитие бронхоэктазов у детей как результат воспалительного изменения стенок бронхов. И. М. Кодолова (1962), изучив 40 легких, резецированных у детей по поводу бронхоэктазов, показала, что бронхит часто осложняет пневмонии и, продолжаясь многие годы, постоянно обостряясь и рецидивируя, в конце концов осложняется бронхоэктазами. Изучение всех стадий болезни позволило автору проследить фазы развития бронхоэктазов и изучить вторичные изменения респираторной ткани. В результате выделены три формы болезни: хронический бронхит с бронхоэктазами и эмфиземой, хронический бронхит с бронхоэктазами и ателектазом, хронический бронхит с бронхоэктазами и склеротической деформацией легочной ткани. Бронхоэктазы в исследованных легких обнаруживались в тех же отделах, где чаще у детей отмечаются пневмонии. В результате экспериментальных и клинических работ показано, что различные бронхиальные стенозы (внутри-бронхиальные инородные тела, опухоли бронхов, воспалительные стенозы, перевязка бронхов) с течением времени могут осложняться расширением нижележащих бронхов с формированием бронхоэктазов. Особенно часто развиваются бронхоэктазы при аспирации инородных тел.