Таково отмирание части малодифференцированных клеток эмбрионального кишечного эпителия, связанное, по мнению Рар (1933), с образованием складок и ворсинок слизистой оболочки; гибель клеток зачатка парафиза и зачатков различных ганглиев, посредством которой осуществляется исчезновение временно (в порядке рекапитуляции) появляющихся у зародыша рудементированных образований (Ernst, 1926). Сюда же следует отнести атрезию избыточных фолликулов с ооцитами в яичнике. Не исключено, что в ряде случаев речь идет о процессах «физиологической» (т. е. нормальной и необходимой) гибели, посредством которых организм зародыша регулятивно «избавляется» от филогенетически обусловленных пережитков. Именно сюда следует отнести недоразвитие и гибель чувствительных нейронов, область иннервации которых (например, жаберный аппарат у высших позвоночных) исчезла в филогенезе. Во всех этих случаях инволюции и распаду подлежат молодые, не успевшие полностью дифференцироваться, элементы, внутренние потенции которых никак, вероятно, не обусловливают такой инволюции. Освобождающиеся вещества могут иметь значение в обменном балансе. Напротив, инволюция и гибель функционирующих у зародышей и личинок провизорных тканей (предпочка и первичная почка у зародышей высших позвоночных — см. Е. Б. Кричинская, 1965; эпителий желточного мешка ужуриного зародыша, трофобласт у зародышей млекопитающих и человека, ткани хвоста у головастиков лягушки, мерцательный эктодермальный покров личинки Crista-tella и т. д.) непосредственно вытекает не только из гуморальных воздействий развивающегося организма (см., например, Б. В. Алешин, 1936; В. Я. Александров и 3. И. Крюкова, 1950), но и из их собственной далеко зашедшей дифференциации, а в ряде случаев (эпителий желточного мешка), возможно, и утери полноценных хромосомных наборов в клетках в результате многократных ами-тотических перешнуровок ядер.