При изучении патобиохимических корреляций при атеросклерозе определенное значение имеет исследование энзимов, связанных с метаболизмом липидов. К так называемому биохимическому или гуморальному синдрому при атеросклерозе относится и нарушенная активность «просветляющего фактора». Механизм просветления липемической плазмы был выяснен после работы Hahn. Внутривенное введение гепарина приводит к просветлению мутной плазмы после обильного приема жиров. Этот феномен наблюдается только in vivo. Добавление гепарина in vitro к липемической плазме приводит к ее просветлению только после внесения в среду плазмы человека, которому предварительно инъецировали гепарин. Установлено, что для просветляющего эффекта, кроме гепарина, необходим и энзим со свойствами липазы — липопротеинлипаза (ЛПЛ), содержащийся в жировой ткани, сердечной мышце, сосудистых стенках и других тканях. Гепарин рассматривается как кофермент просветляющего фактора. Сульфатные группы, входящие в его состав, определяют его активирующее воздействие на тканевый энзим. Под действием ЛПЛ разрывается связь между белковыми молекулами и липидами и при гидролизе последних освобождаются свободные жирные кислоты и глицерин. Этот эффект затрагивает (3-липопро-теины и хиломикроны. Липидный состав плазмы изменяется — увеличиваются липопротеины с высокой плотностью и свободные жирные кислоты, в результате чего липемическая плазма просветляется. ЛПЛ инактивируется в печени. После внутривенного введения гепарина здоровым людям активность ЛПЛ быстро повышается и достигает максимальных величин (около 10 Е через 15-60 мин после введения), после чего постепенно падает. При атеросклерозе постгепариновая активность лил плазмы достигает более низких значений. Одновременный прием жиров этими больными еще более снижает кривую постгепариновой активности ЛПЛ.