Острый панкреатит является ответом поджелудочной железы на различные этиологические моменты. Развиваются фазово-прогрессирующие морфологические изменения, начинающиеся с отека железы и доходящие до ее тотального некроза. Бесспорным и общепризнанным основным механизмом является самопереваривание железы собственными активированными элементами. Высвобождение значительных количеств активного трипсина приводит к внутри-органному активированию фосфолипазы А, обладающей цитотокси-ческим действием на клетки поджелудочной железы, и преимущественно нарушает липопротеиновые клеточные мембраны. Специфические морфологические изменения в поджелудочной железе при остром панкреатите полностью объясняются внутриорганным действием фосфолипазы А. Клиническое течение заболевания дает основание выделить две основные формы острого панкреатита: 1. Острый панкреатит. 2. Острый рецидивирующий панкреатит. После острого приступа панкреатита поджелудочная железа при этих двух формах восстанавливается и остаточные фиброзные изменения, как и соответствующие функциональные нарушения, не развиваются. Морфологические изменения в острой стадии препятствуют нормальному дренированию поджелудочного сока в двенадцатиперстную кишку, что приводит к изменению содержания поджелудочных энзимов в сыворотке. Именно это изменение поджелудочных энзимов в сыворотке, осуществляющееся по венозному, лимфогенно желудочной железы. Скорее всего она связана с генетическим дефектом.