Другая, более распространенная гипотеза истолковывает глютеновую непереносимость в свете аллергических патогенетических механизмов. Допускается, что глютен или его метаболиты могут вызывать гиперергическую реакцию в слизистой оболочке тонкого кишечника. В подтверждение подобной возможности приводятся следующие непрямые доказательства: первоначально резко увеличивается мононуклеарная инфильтрация в lamina propria слизистой оболочки, а после этого возникают повреждения резорбтивных клеток; при обострении повышается титр антител к глиадину и протеинам пищи, а после исключения глютена из рациона титр антител понижается; отмечается благоприятная эволюция резорбтивных нарушений и изменений слизистой оболочки после назначения лечения глюкокортикоидами. При всем этом прямые доказательства иммунного характера патологических изменений отсутствуют. Rubin и соавт. (1962, цит. по 28) было доказано повреждение слизистой оболочки с развитием выраженной резорбтивной недостаточности у больных с клинической ремиссией, но пока неизвестно, каким образом осуществляется токсическое действие глютена. Глютеновая непереносимость встречается и в виде приобретенного состояния. Накопленный за последние годы опыт, в том числе и наш, показывает, что ряд факторов, долго действующих на слизистую оболочку кишечника (кишечные инфекции, паразитарные инвазии, недостаточное питание, пищевые интоксикации), может приводить к ее повреждению и к явлению непереносимости глютена. Продолжительное употребление антибиотиков широкого спектра (неоми-цин, канамицин) также приводит к подавлению активности дисаха-ридаз. Мы наблюдали глютеновую непереносимость при хронических отравлениях ртутью и пестицидами.