Заболевание известно с древних времен. Аретасус Капидохийский (I век н. э.) сделал первое непревзойденное клиническое описание. В прошлом веке (1888) Gee предложил название «целиакия» (Coeliac affection), описывая заболевание у детей старше грудного возраста. У них наблюдалась тяжелая диарея, не изменяющаяся при обычной диетотерапии, прогрессирующая гипотрофия и большой отвислый живот. Позже Herter (1908) и Heubner (1909) предложили название «тонкокишечный инфантилизм», ошибочно связав его этиологию со своеобразным кишечным дисбактериозом и с преобладанием бифидус-флоры у естественно вскармливаемого ребенка. Существуют две гипотезы о вредном действии глютена. Согласно более старой гипотезе Fraser, заболевание связано с энзимным дефектом — отсутствием в кишечном эпителии пептидазы, которая разлагает глютен пшеницы. Этот энзимный дефект чаще врожденный, но может быть и приобретенным. В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что при нагрузке глиадином у больных с глютеновой энтеропатией его пептиды быстро появляются в крови. Величины ряда дипепти-даз в слизистой оболочке кишечника, таких, как глицил-Ь-лейцин, глицил-L-валин, аланил-Ь-глютаминовая кислота, Ь-валин-Ь-глютаминовая кислота, Ь-глютамил-Ь-валин, глицил-глицин, Ь-аланин-Ь-пролин, Ь-валин-Ь-пролин, Ь-глютамил-Ь-пролин, низкие. После назначения безглютеновой диеты они повышаются. До сих пор, однако, при этом заболевании не найден изолированный дипептидазный дефицит.