Некоторые авторы ведущую роль отводят обструктивным процессам в проксимальных отделах бронхиального дерева и функциональному состоянию бронхов (Цигельник, 1948; Гольдина, 1952; Есипова, 1956; Либов, Ширяева, 1957; Грыжина, 1961; Lageze е. а., 1948; Fleischner, 1949; Varpela, 1964). Третьи большое значение в образовании бронхоэктазов придают циркуляторно-тро-фическим расстройствам (Климанский, 1968, 1975; Delarue е. а., 1952, 1953, 1959). И. В. Давыдовский (1937) отмечал, что бронхоэктазы при гриппе развиваются не столько в результате деструкции, сколько в связи с потерей тонуса бронхиальных стенок под действием вируса гриппа. И. К. Есипова (19756) считает наиболее целесообразным деление бронхоэктазов на ретенционные, деструктивные и ателектатические. Принципиальное отличие ретенционных бронхоэктазов от деструктивных, по ее мнению,- сохранение в них базальной мембраны и отсутствие перифокального воспаления. Ателектатические бронхоэктазы выделены А. И. Абрикосовым (1947); подробная морфологическая характеристика дана А. И. Струковым и И. М. Кодоловой (1970). Механизм развития ателектатических бронхоэктазов, по-видимому, наиболее сложен и в настоящее время не вполне выяснен. Ателектатические бронхоэктазы развиваются при инородных телах бронхов, различных прикорневых деформациях, эпитуберкулезе. На основании экспериментов и клинических наблюдений, показывающих, что не всегда обструкция бронхов, в том числе и длительная, вызывает развитие бронхоэктазов, можно считать, что причиной расширения бронхов при нарушении просвета в проксимальном отделе является не ателектаз, а нарушение дренажной функции и последующие воспаления бронхов. Исследования, посвященные динамическим изменениям стенок бронхов при хроническом воспалении, представляют особый интерес. Л. Броер (Brauer, 1932) описал процесс формирования бронхоэктазов как последовательную смену фаз: поверхностный бронхит, воспаление всей стенки, пери-бронхит с перибронхиальной пневмонией, деформирующий бронхит с разрушением эластических и мышечных волокон и бронхоэ ктазы.