Избыточная продукция молочной кислоты при гипоксии приводит к ацидозу в клетках миокарда. В нормальных условиях рН сердечной мышцы имеет сравнительно малые величины, близкие к нижней границе нормы. Дополнительное снижение рН за счет молочной кислоты способно инактивировать множество ферментов, связанных с различными метаболическими процессами в клетке. Кроме того, углубление ацидоза и падение рН приблизительно до 6,0 при определенном кислородном дефиците (величина участка инфаркта) приводит к разрушению мембран лизосом. Приводится в действие так называемая лизосомная цитолитическая цепная реакция, состоящая в разрушении лизосомных мембран и высвобождении ферментов с их активированием в кислой среде клетки. Лизосомные ферменты, числом около 40, при рН 4-6 действуют на множество субстратов. Это приводит к повреждению важных анатомических и функциональных звеньев в клетке миокарда, среди которых и транспортная функция клеточной мембраны. За этим следует экстрацеллюлярное распространение активированных лизосомных ферментов и повреждение под их действием соседних клеток. Переход энзимов из некротизированных клеток миокарда в кровь и наличие гиперэнзимемии лежит в основе энзимных тестов для диагностики инфаркта миокарда. Несмотря на большие надежды, которые возлагались вначале на энзимные методы («энзимная биопсия миокарда»), почти все тесты имеют неспецифический характер. В связи с этим необходимо исключить другие патологические состояния, которые также приводят к гиперэнзимемии.