В последние годы в связи с общим интересом к неинфекционной иммунологии начала разрабатываться проблема ау-тоиммунизации при заболеваниях легких. В ряде исследований показана роль аутоантител в механизме возникновения хронических процессов в легких; это нашло подтверждение в эксперименте (Никифоров и др., 1969; Уварова, Гедымин, 1977; Nikiforov e. a., 1967). В условиях клиники выявление аутоиммунизации ограничивается исследованием циркулирующих в крови аутоантител (Китаев, Морозов, 1970; Ворохов, 1973). Лишь в самое последнее время внедряются методы определения повышенной чувствительности замедленного типа (Вихерт, 1961; Авербах, Литвинов, 1970; Авербах и др., 1974). Большинство авторов четко не разграничивают эти два вида иммунологических реакций, считая их фазами единого процесса выработки антител. Туберкулез обладает выраженной наклонностью к деструкции и в связи с этим, по-видимому, большой способностью к выработке аутоантигенов и аутоантител, что подтверждается более высоким титром гуморальных аутоантител при туберкулезе легких по сравнению с хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания (Китаев, Морозов, 1970). В пульмонологической клинике отмечается рост числа заболеваний, сопровождающихся формированием гранулем (Соловьева, Зотова, 1977). Кроме туберкулезной гранулемы, ультраструктура которой описана В. В. Ерохиным (1977), сюда относятся саркоидоз, гранулематозные реакции при пылевых и пылерадиационных воздействиях (Лихачев, 1977), микозы, ретикулогистиоцитоз и др. Гранулемы в настоящее время рассматриваются как проявление клеточных реакций гиперчувствительности замедленного типа, в связи с чем специфичность их не является абсолютной. Образование в легочной ткани, чаще всего в стенке бронха, лимфонодулей, встречается нередко при хроническом воспалении. В свете современных исследований генез их также связан с длительной антигенной стимуляцией (Киреева 1977).