Морфологический синдром цитолиза, являющийся необратимой стадией для клетки, характеризуется пузырьковой дистрофией, эозинсфильной дегенерацией и полным некрозом. Пузырьковая дистрофия, кроме большого объема клеток, приводит к увеличению митохондрий, исчезновению зернистой структуры эндоплазматического ретикулума, вакуолизации и скоплению хроматина по краям клетки и, наконец, к ацидофильному некрозу с разрывом и исчезновением клетки. Клетка сморщивается, изолируется от других клеток и в виде ацидофильных телец Каунсильмена выталкивается из печеночных клеток; далее эти тельца фрагментируются и лизируются. Этот процесс также является энзимным. Естественно, что при клеточном аутолизе наблюдается еще ряд процессов повреждения сосудов и желчных капилляров (при вторичной мезенхимальной воспалительной реакции с закупоркой желчных капилляров тромбами), приводящих к экскреторно-билиарному синдрому и др.. До сих пор изучено около 100 различных энзимов, 25 из которых находятся в митохондриях, около — 30 в цитоплазме и остальные — в лизосомах и микросомах. По Richterich, печеночные энзимы подразделяются на 3 группы. 1. Секреционные, которые образуются в самих гепатоцитах, переходят в плазму и принимают участие в некоторых процессах, таких, как свертывание крови. 2. Индикаторные, которые образуются в гепатоцитах и выполняют внутриклеточные функции,- различные дегидрогеназы и трансаминазы. 3. Экскреционные энзимы, частично образующиеся в печени и выделяющиеся с желчью; таковыми являются, например, ЩФ и лейцина-минопептидаза.