Сообщается о повышенной активности пируваткиназы в сыворотке при инфаркте миокарда. Нормальная активность фермента в крови колеблется между 32 и 90 Е/мл. В остром периоде инфаркта миокарда (после вторых суток) у большей части больных обнаруживается повышенная активность церулоплазмина в крови одновременно с гиперкупремией. Их нормализация начинается к концу 2-3-й недели от возникновения инфаркта. Активность карбоангидразы повышена в тот же период у части больных. Повышенная активность церулоплазмина и карбоангидразы (ферментов с оксидазными свойствами) рассматривается как возможное звено сложной компенсаторной реакции организма на гипоксию. Снижение почечного кровотока в результате циркулярных нарушений при обширных инфарктах миокарда стимулирует секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. У всех больных с инфарктом миокарда, обследованных Kedra и соавт., обнаруживается повышенная активность ренина в крови уже в первый день после инфаркта с максимальными величинами на третий день и нормализацией на 4-й неделе течения инфаркта. Большие величины активности ренина обнаруживаются при обширном инфаркте с осложнениями. В остром периоде инфаркта мииокарда создаются условия, приводящие к активированию кининовой системы в крови. Эти изменения наблюдаются уже в первые сутки после инфаркта. Количество брадикининогена (предшественника брадикинина) снижено у больных со 2-го до 6-го дня после инфаркта миокарда. Повышена активность калликреина — фермента, освобождающего кинины от их неактивных предшественников — ки-ниногенов. Уровень прекалликреина, как и ингибитора калликреина, понижен в некоторых случаях в 6-8 раз по сравнению с нормальными величинами. Максимальные изменения устанавливаются через 48 ч после возникновения инфаркта с постепенной нормализацией на 6-13-й день. Изучение кининовой системы при экспериментальном инфаркте у крыс приводит к аналогичным данным (5а). Введение антикоагулянтов и тромболитических агентов значительно более быстро нормализует изменения в кининовой системе.