Патогенетический механизм токсических гепатитов еще неполностью изучен, особенно это касается различных ядов и лекарств. В прошлом Eppinger, Rossle и др. считали, что лекарства вызывают серьезное воспаление с изменениями проницаемости сосудистой стенки, гипоксией и некрозом. За последние 15 лет при использовании новых методов исследования было установлено, что различные лекарства и токсические вещества действуют главным образом на энзимные системы и нарушают нормальные метаболические цепи в жировом, белковом и углеводном обмене. Для лучшего понимания патогенетического механизма действия лекарств и ядов необходимо кратко описать нормальный их метаболизм в печени. Большинство лекарств фиксируется купферов-скими клетками, выбрасывается — или же постепенно входит в гепа-тоциты и путем окисления, редукции, гидролиза, конъюгирования, метилирования, сульфатирования и др. обезвреживается. Это происходит при участии микросомальных энзимов, выделяющихся эндоплазматическим ретикулумом. Некоторые энзимы, например гидроксилаза, растворяются, а другие остаются в жировых частицах. При вмешательстве факторов, нарушающих эти энзимные системы, нарушается обезвреживание ядов и лекарственных веществ. Ряд факторов может ингибировать, а другие стимулировать энзимные системы или индуцировать производство новых энзимов. Для активности отдельных энзимных систем имеет значение и состояние печени. При наличии хороших гликогеновых резервов, витаминов, микроэлементов и белков энзимные реакции протекают нормально. При поступлении в организм какого-либо яда или лекарства после голодания, а также при каком-либо заболевании (желтуха, цирроз и др.) реакции протекают медленнее или вообще не возникают.