Патологическая анатомия бронхита подробно описана А. Т. Хазановым (1947, 1965), И. М. Кодоловой (1950, 1965), И. К. Есиповой (1956, 19756, 1976), Н. С. Освальдом (1963), А. И. Струковым и И. М. Кодоловой (1970), Н. Спенсер (Spenser, 1962). Большинство патологоанатомических исследований подтверждает ведущую роль хронического бронхита в развитии хронических воспалительных заболеваний легких. И. К — Есипова (1976) обращает внимание на правомочность применения термина хронический бронхит в нозологическом аспекте лишь при системном поражении бронхов обоих легких. Патологическая анатомия хронических бронхитов многообразна, отмечается вовлечение в процесс всех структурных элементов стенки бронха. Детально описываются секреторные элементы (Яхница, 1967), нарушение функции которых является одним из ранних симптомов болезни. Большое значение в развитии бронхитов и бронхоэктазов имеют изменения нервных волокон и интрамуральных ганглиев (Хазанов, 1947; Кодолова, 1965). Для изучения роли механизмов нервной регуляции легких в развитии патологических процессов используются экспериментальные модели (Коган, Островерхое, 1971). Обращается внимание на то, что разные анатомические особенности бронхов также оказывают влияние на степень и характер бронхита (Струков, Кодолова, 1970; Углов, Кокосов, 1972). Много трудностей встречается при попытке объяснить морфогенез различных видов деформаций бронхов от диффузных незначительных расширений до бронхиальных кист. Большинство авторов рассматривают развитие бронхоэктазов как исход панбронхита с последующим вовлечением в процесс перибронхиальной ткани (Рубель, 1925; Пожариский, 1939; Кодолова, 1950; Есипова, 1956; Engel, 1947; Whitwell, 1952). При этом они придают большое значение в генезе бронхоэктазов воспалительному сужению и облитерации дистальных бронхиальных ветвей (Findley, Gracham, 1927; Reid, 1950; 1963; Kartagener, 1960).