Лишь в семи наблюдениях воспалительный процесс в бронхах удаленного участка на всем протяжении оставался катаральным, без гранулирования и нагноения. В 11 случаях в различных генерациях бронхов (чаще в мелких) выявлялось гнойное или гнойно-гранулирующее воспаление. У семи больных в результате воспаления возникали язвенные дефекты слизистой оболочки. В перибронхиальной ткани отмечены воспалительные процессы, распространяющиеся, как правило, со стенок бронхов на прилежащую ткань. Воспалительные и поствоспалительные изменения в легочной ткани сочетались с расстройствами вентиляции в виде участков ателектаза, дистелектаза, эмфиземы. Изучая бронхоэктазы бронхитического генеза, мы придерживались деления их на три вида: бронхоэктазы среди воз душной легочной паренхимы, бронхоэктазы с воспалительно-склеротической деформацией легкого, бронхоэктазы с ателектазом респираторной ткани (Струков, Кодолова, 1970). Это деление было основано на характере поражения легочной паренхимы. При первом виде (бронхоэктазах, обнаруживаемых среди воздушной легочной ткани) воспаление ограничивалось стенками бронхов и узкой полосой перибронхиальной ткани. При патологогистологическом исследовании периферические бронхи были сужены, формировались небольшие очаги ателектаза и эмфиземы. При втором виде (бронхоэктазах с воспалительно-склеротической деструкцией легкого) бронхит чаще был гнойно-гранулирующий, со значительной деформацией бронхиальных стенок, распространением воспаления на окружающую ткань и развитием в ней процессов коллагеногенеза, что приводило к пневмосклерозу. При третьем виде в связи с распространенным и выраженным Рубцовым стенозом периферических бронхов развивался ателектаз респираторной ткани и уменьшение в объеме пораженных отделов легкого.