Последние, преимущественно в респираторном отделе, также гипертрофированы. В межальвеолярных перегородках отмечалась мультипликация эластических волокон, утолщение и увеличение в количестве ретикулярных. Стенки ветвей легочной артерии и вен без признаков воспаления, отмечался лишь периваскулярный склероз. В артериях уровня внутри-дольковых бронхов, артериолах и мелких венах имелся умеренный гипер-эластоз в связи с мультипликацией эластических мембран. Бронхиальные артерии в наиболее пораженных участках стенки бронха резко склеро-зированы. До операции по данным ЭКГ выраженных изменений со стороны миокарда не найдено. Спирометрия — 3500 (111%); проба Штанге — Ген-ча — 60 -30 -53; пневмотахометрия — выдох 3 л/с, вдох 2,5 л/с. Пульс -80; А/Д-105/65; СО -63; МОС — 5040 (155%). Спирография: число дыхании — 18, дыхательный объем — 320; МОД — 5760 (118%); П02 — 280 (143%); КИ02 — 49; ДЭ — 2,0; ЖЕЛ — 3180 (101%); КР -9: 1. Заключение: при функциональном исследовании обнаружена умеренно выраженная гипервентиляция, ЖЕЛ в пределах нормальных колебаний, показатели пробы Штанге — Генча с нагрузкой удовлетворительные. МОС в покое превышает должную на 55%. Этот случай характерен умеренным напряжением аппарата внешнего дыхания и кровообращения. Большее напряжение, по-видимому, испытывает сосудистая система (МОС — 155%). Больной Д., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, одышку, кашель с гнойной мокротой; болен в течение 13 лет, 3 года лечился искусственным пневмотораксом, длительно принимал антибактериальные препараты, несмотря на лечение, оставалась полость в легком и бацилловыделение. Клинический диагноз: фпброзно-кавернозный туберкулез легких (каверна в верхней доле правого легкого). Панцирный плеврит слева. БК+.