Редуцирование синтеза катехоламинов на 70% у больных с феохро-моцитомой (путем приема внутрь ингибитора тирозингидроксилазы) приводит к значительному снижению гипертонии и улучшению клинического состояния больных. В отличие от феохромоци-томы, однако, при гипертонической болезни не всегда устанавливается повышенная секреция катехоламинов. Снижение на 65% синтеза катехоламинов у гипертоников (также путем ингибирования тирозингидроксилазы) не приводит к снижению кровяного давления, что говорит против простой причинной зависимости между синтезом катехоламинов и гипертонией. С другой стороны, увеличенная экскреция катехоламинов не означает обязательного увеличения синтеза катехоламинов. Сниженное депонирование норадреналина в терминальных структурах симпатических нервов также может приводить к большей его экскреции. Вообще неясное представление о количестве освобождаемого норадреналина и точного его распределения среди отдельных метаболических превращений не позволяет строить категоричные заключения относительно нарушении (включая и энзимы) в метаболизме катехоламинов при гипертонической болезни. В последнее время установлены изменения АТФ-активности мембраны эритроцитов при гипертонической болезни. В связи с этими изменениями нарушено связывание (или распределение) Са++ как по внешней, так и по внутренней части мембраны. Вероятно, это является важным фактором в увеличении пассивной проницаемости эритроцитарной мембраны для ионов натрия и калия.