При раздельной спирографии обнаружено, что левое легкое участвует в дыхании на 24-33, правое на 67-76%. ЖЕЛ левого легкого -44% к должной, МОД -90%, П02 -94% к должной; правое легкое в состоянии гипервентиляции (ЖЕЛ — 112%, МОД-149%, П02-188% к должным величинам). При выключении из дыхания одного легкого второе увеличивало объем вентиляции и поглощение кислорода. Таким образом, в данном наблюдении имелось компенсаторное напряжение аппарата внешнего дыхания правого легкого, документируемое морфологическими и функциональными данными. Система кровообращения декомпенсирует, что проявляется миоэластофиброзом артерий, вен и снижением МОС на 23% по сравнению с должной. Эта декомпенсация подтверждается наблюдением за МОС больного в динамике. Через год после операции МОС снизился на 44% по сравнению с должной. Больная Р., 38 лет, больна в течение 6 лет; постоянно лечилась антибактериальными препаратами. Клинический диагноз: двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких, БК+. Проведено двухэтапное хирургическое лечение: левосторонняя пяти-реберная торакопластика и через 2 мес резекция верхней доли, 6-го и части 9-го сегментов левого легкого. При морфологическом исследовании в удаленной ткани найдена фиброзная щелевидная каверна, трансформирующаяся в очаг, инкапсулированные очаги творожистого некроза, туберкулезные бугорки. В бронхах диффузное хроническое неспецифическое воспаление с ретенционным расширением просвета на отдельных участках. В бронхиолах и альвеолярных ходах значительная гипертрофия эластических волокон, мышечные пучки подвергались гипертрофии, местами между пучками мышц образовывались прослойки коллагеновых волокон.