В литературе имеются указания на отсутствие в некоторых случаях экстрамедуллярного кровотворения (Ахенбах, Шмидт, Конрад). Ряд авторов расценивает экстрамедуллярное кровотворение при остеомиелодисплазии как компенсаторное, связывая его с нарушением поступления кровяных элементов из костного мозга. А. В. Русаков объясняет это увеличением количества и сгущением аргирофильных волокон, окутывающих венозные капилляры и закрывающих пути оттока кровяным клеткам.

Другие предполагают, что экстрамедуллярное кровотворение возникает в результате нарушения развития кроветворного ростка [Pop (Ruhr), Дюбуа-Ферьер (Dubois-Ferriere)]. Этиология и патогенез.

Геук допускал возможность развития остеосклероза при лейкемической гиперплазии костного мозга и считал это случайным совпадением независимых друг от друга патологических процессов.

Дальнейшие наблюдения показали, что остеосклероз является одним из компонентов страдания, а не случайным его спутником.

Однако в толковании взаимосвязи поражения костного и кровотворного аппарата, а также в вопросах этиологии и патогенеза этого заболевания возникли разногласия. Большая группа исследователей расценивает болезнь как лейкемию с исходом в склероз вследствие гибели (атрофии) гиперплазированного костного мозга [Баумгартен (Baumgarten), Шморль, Виндгольц и Фостер (Windholz, Foster), Ассманн и др.]. И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев называют это заболевание атипическим вариантом хронического миелолейкоза, при котором наступает остеомиелопоэтическая дисплазия.