Некоторые авторы считают, что в основе развития нестабильного мочевого пузыря лежит функциональная слабость рефлекса на произвольное мочеиспускание. Причинами функциональной слабости указанного рефлекса могут быть недостаточно настойчивая его выработка и ослабление организма (болезнь, гиповитаминоз, неполноценное питание) в период выработки рефлекса на произвольное мочеиспускание (Н. Е. Савченко, 1981). Все приведенные выше доводы о причинах и механизме развития нестабильного мочевого пузыря у детей вытекают из предположения о том, что рефлекс мочеиспускания в крестцовом центре становится чрезмерно активен и требует постоянно модулированного тормозящего воздействия кортикорегуляторных путей.

Дефект или задержка развития кортикоспинальных регуляторных путей является частой причиной возникновения различных нейрогенных расстройств мочеиспускания. Существует гипотеза о том, что сверхчувствительность или недостаточность одного или нескольких интегральных рефлексов могут вызвать нарушение функции нижних мочевых путей.

Патологические состояния (незрелость нейромышечных элементов стенки мочевого пузыря, воспаление, гиповитаминоз и др.) могут повлиять на синхронное развитие детрузор-детрузорного рефлекса и вызвать детрузорно-сфинктерную дйссинергию.

При отсутствии механизма нормального подавления уретросфинктерного защитного рефлекса и детрузорно-сфинктерного тормозящего рефлекса могут возникать прерывистые клонические сокращения сфинктера мочеиспускательного канала. Н. В. Корсаков (1979) доказал, что нарушение соотношений в системе контрактильных белков (актив, миозин) играет определенную роль в развитии недостаточности сокращения неисчерченномышечных органов (матки, мочевого пузыря).