Эпителий некоторых участков десквамирован. Слизистая оболочка и подслизистая основа отечны и полнокровны, содержат периваскулярные инфильтраты. Сосуды полнокровны, во многих венах наблюдается лейкостаз, а вокруг них — мелкие диапедезные кровоизлияния.

В случаях продолжительного заболевания происходит трансформация переходного эпителия в многослойный плоский, склероз подслизистой основы. В мышечной оболочке наблюдается гипертрофия, атрофия и дистрофия отдельных мышечных пучков.

Наряду с полнокровием сосудов отмечается их облитерация, очаги кровоизлияний.

Отдельные мышечные пучки замещены соединительной тканью. Во многих ганглиозных клетках интрамуральных ганглиев наблюдаются дистрофические изменения: набухание и вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, лизис клеток с образованием клеток-теней.

Эти изменения более выражены в ганглиозных клетках Догеля второго типа. В части ганглиев происходит гибель свыше 50 % нервных клеток (П. К. Яцик, 1976; А. Г. Пугачев и соавт.

, 1981; А. М. Романенко, 1982; А. А. Гресь, Э. М. Бортник, 1980). Собственная пластинка мочевого пузыря при хроническом цистите становится более уплощенной, отечной, отмечаются диффузные и очаговые воспалительные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток, полиморфноядерных лейкоцитов (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985; В. В. Бартов, Г. З. Хайрилиев, 1987; W. Brawn, 1984).

При сканирующей электронной микроскопии на поверхности покровных клеток обнаружено отсутствие муцина (J. Elliott и соавт.

, 1984).

Митохондрии эпителиальных клеток в надъядерной области расширены. Ядра глубокого изрезаны и имеют неправильную форму с диффузно расположенным хроматином.

Отмечается увеличение грубой эндоплазматической сети, нарушаются межклеточные контакты (А. М. Романенко, 1982; N. Mariyama и соавт., 1984).