Нарушение витаминного обмена под влиянием антибактериальных препаратов отражается на состоянии окислительных процессов. Недостаточное окисление, особенно углеводов, приводит к увеличению недоокисленных продуктов в моче (пировиноградная, кетоглютаровая, мочевая кислоты и т. д.). Экспериментальные исследования Р. П. Вельтман (Киевский институт туберкулеза и грудной хирургии) показали, что при введении стрептомицина и фтивазида здоровым кроликам увеличивается показатель ваката кислорода и коэффициент недоокисления в моче. Показатель ваката кислорода у здоровых кроликов составлял 8,77+0,97 мг/мл, через 2 месяца кормления фтивазидом этот показатель увеличился до 11,52+0,99, а через 6 месяцев до 12,21 ± ±1,53 мг/мл. Одновременно у животных ухудшалось усвоение тканями тиамина и усиливалось выделение пировиноградной кислоты.

Таким образом, при введении фтивазида ухудшение окислительных процессов происходит в основном за счет недоокисления углеводов.

При введении стрептомицина нарушения обмена более выражены. Наряду с ухудшением углеводного обмена усиливается азотистый распад.

У больных значительные нарушения витаминного обмена и окислительных процессов наблюдаются при введении больших доз фтивазида (2 г) и ПАСК (1620 г). Через 4 месяца выведение пировиноградной кислоты с мочой было усилено в 3 3,5 раза по сравнению с нормой, а концентрация в крови была вдвое выше нормы. Коэффициент недоокисления составлял 161% по отношению к норме, а вакат кислорода 182%. При контрольном обследовании через 1,53 года после лечения увеличенными дозами фтивазида и ПАСК при значительном клиническом улучшении (или клиническом выздоровлении) установлена нормализация показателей витаминного обмена и окислительных процессов.

?