Патологоанатомически отмечаются явления гиперплазии костного мозга. Жировой костный мозг трубчатых костей подвергается красному превращению. Микроскопически при этом среди жирового костного мозга обнаруживаются островки кровотворной ткани, состоящие в основном из эритробластов.

В связи с нарушением протромбиновой функции печени и понижением свертываемости крови у больных болезнью Боткина отмечается наклонность к кровоточивости.

Очень часто обнаруживаются петехии и экхимозы в коже и особенно в слизистых. При проведении оперативных вмешательств у таких больных могут возникать профузные кровотечения.

В коре больших полушарий головного мозга, подкорковых узлах и стволовой части отмечается убыль нервных клеток, что ведет к образованию так называемых очагов опустошения.

Между этими двумя крайними по степени тяжести течения формами болезни Боткина существуют переходные формы. При них некротические изменения в печени, хотя и выражены отчетливо, не достигают такой распространенности, как при токсической дистрофии печени.

Сохраняющаяся при этом часть паренхимы печени обеспечивает выполнение ее важнейших жизненных функций, в связи с чем больные остаются жить.

Однако имеющиеся в печени очаги некроза оказываются столь велики, что полной регенерации не наступает. На месте участков некроза происходит более или менее выраженное разрастание соединительной ткани и развивается цирроз печени.